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（旧版）科学的根拠に基づく糖尿病診療ガイドライン 改訂第2版
書誌情報
引用文献
18．糖尿病における急性代謝失調
解説
2．高血糖高浸透圧症候群
（1）高血糖高浸透圧症候群の病態
従来，高浸透圧非ケトン性昏睡（hyperosmolar non-ketotic coma：HONC），非ケトン性高浸透圧昏睡（non-ketotic hyperosmolar coma：NKHC）と呼称されていたが，ケトーシスを伴うこともあり，さらに昏睡になることはまれであるために，高血糖高浸透圧症候群（hyperosmolar hyperglycemic syndrome：HHS）と称されることが多くなっているb）,c）,d）．
著明な高血糖，浸透圧利尿に基づく高度の脱水，高血糖と脱水に基づく高浸透圧血症を呈する．脱水の程度は糖尿病ケトアシドーシスよりも高度であり，ケトーシスの程度は軽度にとどまることが多い．
ケトーシスの程度が軽度であることに対する理由としては，ケトン体産生の要因である脂肪分解を抑止するのに十分なインスリンが存在する，脂肪分解を促進する抗インスリンホルモンの増加が糖尿病ケトアシドーシスほどではない，肝臓での脂肪酸からケトン体を合成する経路が障害されているなどの理由が考えられているb）,c）,d）．
（2）高血糖高浸透圧症候群の診断
高血糖高浸透圧症候群の頻度は不明であるが，米国の報告では10万人・年あたり17.5症例といわれている．
インスリン分泌が保たれている2型糖尿病患者が，急性感染症，脳血管障害，心血管障害，手術，高カロリー輸液，利尿薬やステロイドホルモンの不適切な投与によって高血糖をきたした場合に発症しやすい．高齢者に多くみられる．高齢者では渇中枢の機能が低下しており，飲水行動が減少することにより病態が悪化すると考えられている．高血糖高浸透圧症候群を発症し，はじめて糖尿病と診断されることもある．
臨床症状，臨床所見としては，さまざまな程度の意識障害と脱水に基づく多飲，多尿，体重減少，倦怠感などである．身体所見として，血圧の低下，頻脈，皮膚や口腔粘膜の乾燥が認められる．片麻痺，一側性の腱反射亢進，病的反射の出現などの巣症状を伴うことがある．
糖尿病ケトアシドーシスが急性に発症するのとは対照的に，発症まで数日の期間がある．
検査成績として，高血糖（≧600mg／dL），高浸透圧血症（≧320mOsm／L）をきたすが，アシドーシスは認めないか，軽度にとどまるため，pH>7.30，HCO3>18～20mEq／Lである．
（3）高血糖高浸透圧症候群の治療
治療の基本は，脱水の補正と電解質の補充，適切なインスリン治療さらに高血糖高浸透圧症候群をもたらした誘因の除去である．
心不全をきたすような基礎疾患がなければ，まず，脱水の状況に応じて生理食塩水を1時間あたり1L（4～14mL／kgBW）より開始するd）．
その後，血清ナトリウム（Na）を以下の式を用いて補正する．
補正Na濃度＝実測Na＋｛（血糖値－100）／100｝×1.65
補正Na濃度が135mEq／L以下と低値であれば，そのまま生理食塩水を4～14mL／kgBWの速度で継続し，補正Na濃度が正常（135～145mEq／L）または146mEq／L以上と高値であれば，0.45％食塩水（half saline）を4～14mL／kgBWで投与するc）,d）．
カリウムの補給に関しては，血清カリウム（K）が3.3mEq／L未満の場合は，インスリンを投与する前に1時間あたり20～40mEqの速度で3.3mEq／Lになるまで補充する．血清Kが5.0mEq／L以上ならKは投与せず，2時間毎に血清K濃度をモニターする．血清Kが3.3～5.0mEq／Lで，腎機能に異常がないと判断される場合は，輸液中のK濃度を20～30mEq／Lに調節して血清K濃度を4.0～5.0mEq／Lの範囲に維持するb）,c）,d）．
血清リン濃度はインスリン治療に伴い低下し，赤血球内の2，3DPGの低下を招き組織の低酸素血症を助長するといわれるが，リンの投与を行うことに関する有用性は証明されていないd）．
インスリンは少量持続静注法が原則であり，速効型インスリンを生理的食塩水溶解して0.1U／kg／時間の速度で点滴静注することで75～100mg／dL／時間の速度で血糖が低下する．血糖が低下しない場合は点滴の速度を調節するb）,c）．
高血糖高浸透圧症候群をきたす患者は高齢者が多く，大量輸液による肺水腫をきたしやすい．また，脳浮腫，肺炎，消化管出血，腎不全，脳血管障害，肺動脈血栓症，低カリウム血症などの電解質異常を合併することがあるので，治療中には意識状態，バイタルサイン，電解質の経時的なモニターを行う9）．
従来，高浸透圧非ケトン性昏睡（hyperosmolar non-ketotic coma：HONC），非ケトン性高浸透圧昏睡（non-ketotic hyperosmolar coma：NKHC）と呼称されていたが，ケトーシスを伴うこともあり，さらに昏睡になることはまれであるために，高血糖高浸透圧症候群（hyperosmolar hyperglycemic syndrome：HHS）と称されることが多くなっているb）,c）,d）．
著明な高血糖，浸透圧利尿に基づく高度の脱水，高血糖と脱水に基づく高浸透圧血症を呈する．脱水の程度は糖尿病ケトアシドーシスよりも高度であり，ケトーシスの程度は軽度にとどまることが多い．
ケトーシスの程度が軽度であることに対する理由としては，ケトン体産生の要因である脂肪分解を抑止するのに十分なインスリンが存在する，脂肪分解を促進する抗インスリンホルモンの増加が糖尿病ケトアシドーシスほどではない，肝臓での脂肪酸からケトン体を合成する経路が障害されているなどの理由が考えられているb）,c）,d）．
（2）高血糖高浸透圧症候群の診断
高血糖高浸透圧症候群の頻度は不明であるが，米国の報告では10万人・年あたり17.5症例といわれている．
インスリン分泌が保たれている2型糖尿病患者が，急性感染症，脳血管障害，心血管障害，手術，高カロリー輸液，利尿薬やステロイドホルモンの不適切な投与によって高血糖をきたした場合に発症しやすい．高齢者に多くみられる．高齢者では渇中枢の機能が低下しており，飲水行動が減少することにより病態が悪化すると考えられている．高血糖高浸透圧症候群を発症し，はじめて糖尿病と診断されることもある．
臨床症状，臨床所見としては，さまざまな程度の意識障害と脱水に基づく多飲，多尿，体重減少，倦怠感などである．身体所見として，血圧の低下，頻脈，皮膚や口腔粘膜の乾燥が認められる．片麻痺，一側性の腱反射亢進，病的反射の出現などの巣症状を伴うことがある．
糖尿病ケトアシドーシスが急性に発症するのとは対照的に，発症まで数日の期間がある．
検査成績として，高血糖（≧600mg／dL），高浸透圧血症（≧320mOsm／L）をきたすが，アシドーシスは認めないか，軽度にとどまるため，pH>7.30，HCO3>18～20mEq／Lである．
（3）高血糖高浸透圧症候群の治療
治療の基本は，脱水の補正と電解質の補充，適切なインスリン治療さらに高血糖高浸透圧症候群をもたらした誘因の除去である．
心不全をきたすような基礎疾患がなければ，まず，脱水の状況に応じて生理食塩水を1時間あたり1L（4～14mL／kgBW）より開始するd）．
その後，血清ナトリウム（Na）を以下の式を用いて補正する．
補正Na濃度＝実測Na＋｛（血糖値－100）／100｝×1.65
補正Na濃度が135mEq／L以下と低値であれば，そのまま生理食塩水を4～14mL／kgBWの速度で継続し，補正Na濃度が正常（135～145mEq／L）または146mEq／L以上と高値であれば，0.45％食塩水（half saline）を4～14mL／kgBWで投与するc）,d）．
カリウムの補給に関しては，血清カリウム（K）が3.3mEq／L未満の場合は，インスリンを投与する前に1時間あたり20～40mEqの速度で3.3mEq／Lになるまで補充する．血清Kが5.0mEq／L以上ならKは投与せず，2時間毎に血清K濃度をモニターする．血清Kが3.3～5.0mEq／Lで，腎機能に異常がないと判断される場合は，輸液中のK濃度を20～30mEq／Lに調節して血清K濃度を4.0～5.0mEq／Lの範囲に維持するb）,c）,d）．
血清リン濃度はインスリン治療に伴い低下し，赤血球内の2，3DPGの低下を招き組織の低酸素血症を助長するといわれるが，リンの投与を行うことに関する有用性は証明されていないd）．
インスリンは少量持続静注法が原則であり，速効型インスリンを生理的食塩水溶解して0.1U／kg／時間の速度で点滴静注することで75～100mg／dL／時間の速度で血糖が低下する．血糖が低下しない場合は点滴の速度を調節するb）,c）．
高血糖高浸透圧症候群をきたす患者は高齢者が多く，大量輸液による肺水腫をきたしやすい．また，脳浮腫，肺炎，消化管出血，腎不全，脳血管障害，肺動脈血栓症，低カリウム血症などの電解質異常を合併することがあるので，治療中には意識状態，バイタルサイン，電解質の経時的なモニターを行う9）．
