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（旧版）科学的根拠に基づく糖尿病診療ガイドライン 改訂第2版
書誌情報
引用文献
8．糖尿病腎症の治療
アブストラクトテーブル
| 論文コード | 対象 | 方法 | 結果 |
| 1）DCCT Research Group, 1993 RCT レベル1 | 1型糖尿病（一次予防：726人，二次予防：715人）（計1,441人） | 通常インスリン療法（HbA1c 9.1％）（730人）vs.強化インスリン療法（7.2％）（711人）［平均6.5年間］ | 強化インスリン療法により，アルブミン尿期（RRR 39％），顕性蛋白尿期（RRR 54％）への進行を抑制 |
| 2）Reichard P et al, 1993 RCT レベル2 | 1型糖尿病（102人） | 通常インスリン療法（HbA1c 8.5％）（54人）vs.強化インスリン療法（HbA1c 7.1％）（48人）［7.5年］ | 強化インスリン療法により，アルブミン尿の増加が有意に抑制 |
| 3）Ohkubo Y et al, 1995 RCT レベル2 | 日本．2型糖尿病（110人） | 通常インスリン療法（HbA1c 9.4％）（55人）vs.強化インスリン療法（7.1％）（55人）［8年間］ | 強化インスリン療法により微量アルブミン尿期（RRR 56％），顕性蛋白尿期（RRR 100％）への進行を抑制 |
| 4）UKPDS 33, 1998 RCT レベル1 | 診断早期2型糖尿病（3,867人） | 通常治療群（HbA1c 7.9％）vs.強化治療群（HbA1c 7.0％）［10年間］ | 強化治療が，細小血管合併症の発症（RRR 25％）を減らす．アルブミン尿，顕性淡白尿，血清クレアチニンの倍化を抑制 |
| 5）Crepaldi G et al, 1998 RCT レベル2 | 正常血圧，微量アルブミン尿，1型糖尿病（92人） | リシノプリルR（33人）vs.ニフェジピンN（26人）vs.プラセボP（34人）［3年間］ | リシノプリルとニフェジピンにより，顕性腎症への進行を抑制（R2／32，N2／26，P7／34） |
| 6）Microalbuminuria Captopril Study Group, 1996 RCT レベル2 | 正常血圧，微量アルブミン尿，1型糖尿病（235人） | カプトプリル（116人）vs.プラセボ（119人）［2年間］ | カプトプリルにより顕性腎症への進行を抑制（RRR 69.2％） |
| 7）Laffel LMB et al, 1995 RCT レベル2 | 正常血圧，微量アルブミン尿，1型糖尿病（143人） | カプトプリル（67人）vs.プラセボ（70人）［2年間］ | カプトプリルにより顕性腎症への進行を抑制（RRR 67.8％），クレアチニンクリアランスの低下を抑制 |
| 8）Viberti G et al, 1994 RCT レベル2 | 正常血圧，微量アルブミン尿，1型糖尿病（92人） | カプトプリルC（46人）vs.プラセボP（46人）［1年間］ | カプトプリルにより顕性腎症への進行を抑制（C4／46，P12／46） |
| 9）Katayama S et al, 2002 RCT レベル2－ | 1型糖尿病，微量アルブミン尿期，正常血圧者が主（79人） | イミダプリル（26人）vs.カプトプリル（25人）vs.プラセボ（26人）［3年間］ | イミダプリル，カプトプリル群にてアルブミン尿排泄量が低下 |
| 10）The ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group, 2001 メタアナリシス レベル2＋ | ミクロアルブミン尿を有する正常血圧の1型糖尿病患者 | 12のトライアルから得られた698人の1型糖尿病患者について，顕性蛋白尿への進行をACE阻害薬群とプラセボ群とで比較 | 微量アルブミン尿を有する正常血圧の1型糖尿病患者において，ACE阻害薬は顕性蛋白尿への進行を有意に阻害する |
| 11）UKPDS 38, 1998 RCT レベル1 12）UKPDS 39, 1998 RCT レベル1 | 早期高血圧2型糖尿病（1,148人） | 厳格降圧群142／88mmHg，カプトプリル（400人），またはアテノロール（308人）vs.通常降圧群157／87mmHg（440人）［8.4年間］ | 観察期間6年目のみ，厳格群でアルブミン尿の頻度が低下 |
| 13）Schnack C et al, 1996 RCT レベル2 | 微量アルブミン尿，高血圧2型糖尿病（105人） | ラミプリル（46人）vs.アテノロール（45人）［1年間］ | ラミプリル群で，アルブミン尿の増加を抑制 |
| 14）Shiba T et al, 2000 RCT レベル2－ | 日本．微量アルブミン尿，高血圧2型糖尿病（39人） | デラプリルvs.マニジピン［20.7ヵ月］ | デラプリルにより顕性腎症の進行を抑制 |
| 15）Agardh CD et al, 1996 RCT レベル2 | 微量アルブミン尿，高血圧2型糖尿病（335人） | リシノプリル（168人）vs.ニフェジピン徐放薬（167人）［1年間］ | リシノプリルにより尿中アルブミン排泄が低下 |
| 16）HOPE Study Group, 2000 RCT レベル1 | 微量アルブミン尿，心血管病ハイリスク糖尿病患者（97％ 2型糖尿病）（3,577人） | ラミプリル（1,808人）vs.プラセボ（1,769人）［4.5年間］ | ラミプリルにより顕性腎症の発症を抑制（RRR 24％） |
| 17）Velussi M et al, 1996 RCT レベル2－ | 高血圧2型糖尿病（正常アルブミン尿：26人，微量アルブミン尿：18人）（44人） | シラザプリルvs.アムロジピン［3年間］ | 両群間で，GFRの低下率，アルブミン排泄量に差を認めず |
| 18）Baba S et al, 2001 RCT レベル2 | 日本．蛋白尿陰性，高血圧2型糖尿病（436人） | エナラプリルまたはカプトプリル（228人）vs.ニフェジピン徐放薬（208人）［2年間］ | 両群間で，尿中アルブミン排泄量，腎機能，腎症の進展に差を認めない |
| 19）Parving HH et al, 2001 RCT レベル1 | 高血圧2型糖尿病，微量アルブミン尿期（590人） | イルベサルタン150mg（195人）vs.300mg（194人）vs.プラセボ（201人）［2年間］ | イルベサルタンは顕性腎症への進行を抑制．ハザード比（150mg：0.61，300mg：0.30） |
| 20）Ruggenenti P et al, 2004 RCT レベル1 | 高血圧，2型糖尿病，正常アルブミン尿（1,204人） | トランデルプリル＋ベラパミル，トランデルプリル，ベラパミル，プラセボ | トランデルプリル＋ベラパミル，トランデルプリル群で微量アルブミン尿の出現を予防 |
| 21）Sano T et al, 1994 RCT レベル2－ | 日本．正常血圧，高血圧管理済み，微量アルブミン尿，2型糖尿病（52人） | エナラプリル（23人）vs.プラセボ（25人）［4年間］ | エナラプリルにより，尿中アルブミン排泄量が低下 |
| 22）Sano T et al, 1996 RCT レベル2－ | 日本．正常血圧，微量アルブミン尿，2型糖尿病（62人） | エナラプリルvs.プラセボ［4年間］ | エナラプリルにより，尿中アルブミン排泄量が低下 |
| 23）Ravid M et al, 1993 RCT レベル2－ | 正常血圧，微量アルブミン尿，2型糖尿病（94人） | エナラプリル（49人）vs.プラセボ（45人）［5年間］ | エナラプリルにより，アルブミン尿の増加を抑制，腎機能の悪化の抑制 |
| 24）Ravid M et al, 1998 RCT レベル2 | 正常血圧，正常アルブミン尿，2型糖尿病（156人） | エナラプリルE（77人）vs.プラセボP（79人）［6年間］ | エナラプリルにより，早期腎症への進展を予防（E5／77，P15／79） |
| 25）Ahmad J et al, 1997 RCT レベル2 | 正常血圧，微量アルブミン尿，2型糖尿病（103人） | エナラプリルE（52人）vs.プラセボP（51人）［6年間］ | エナラプリルにより，顕性腎症への進展を抑制（E4／52，P12／51） |
| 26）Collaborative Study Group, 1993 RCT レベル1 | 高血圧，顕性腎症，軽度腎機能低下，1型糖尿病（409人） | カプトプリル（207人）vs.プラセボ（202人）［3年間］ | カプトプリルにより血清クレアチニンの倍化（RRR 48.5％），腎死（RRR 50.0％）減少 |
| 27）Collaborative Study Group, 1999 RCT レベル2 | 129人の1型糖尿病患者 | ラミプリルを用いて目標の平均血圧を92mmHg以下または100～107mmHgに設定して2年間以上追跡 | 目標血圧を92mmHg以下に設定した群において1日蛋白尿が有意に少なかった．腎機能の低下には両群間で差はなかった |
| 28）Collaborative Study Group, 2001 RCT レベル1 | 高血圧2型糖尿病患者，1日尿蛋白平均2.9g，平均血清クレアチニン1.7mg／dL（1,715人） | イルベサルタン（579人）vs.アムロジピン（569人）vs.プラセボ（569人）［平均2.6年］ | イルベサルタンは，腎機能の悪化，末期腎不全への進行を抑制．アムロジピンは，プラセボと差を認めず |
| 29）Brenner BM et al, 2001 RCT レベル1 | 2型糖尿病，顕性腎症，平均血清クレアチニン1.9mg／dL（1,513人，日本人96人を含む） | ロサルタンカリウム（751人）vs.プラセボ（762人）［平均3.6年］ | ロサルタンカリウムは，腎機能の悪化，末期腎不全への進行を抑制 |
| 30）Barnett AH et al, 2004 RCT レベル1 | 高血圧，2型糖尿病．微量アルブミン尿―顕性蛋白尿（250人） | テルミサルタンvs.エナラプリル（5年間） | トランデルプリルとエナラプリル群で，GFRの変化に差を認めず |
| 31）Haneda M et al, 2004 RCT レベル2 | 日本人．高血圧，2型糖尿病，顕性蛋白尿（127人） | カンデサルタン2,4,8mg vs.プラセボ（12週間） | カンデサルタン4,8mgで，蛋白尿が減少した |
| 32）Zeller K et al, 1991 RCT レベル2－ | 顕性腎症，1型糖尿病（35人） | 低蛋白食（LPD 0.6g／kg／IBW）（20人）vs.通常蛋白食（UPD 1.0g／kg）（15人）［37.1ヵ月］ | LPDにより，GFRの低下抑制，蛋白尿の減少 |
| 33）Brouhard BH et al, 1990 RCT レベル2－ | 微量アルブミン尿，顕性腎症，1型糖尿病（15人） | LPD（0.6g／kg）（8人）vs. UPD（1.0g／kg）（7人）［12ヵ月］ | LPDにより，GFRの低下を抑制，尿中アルブミン排泄が低下 |
| 34）Dullaart RP et al, 1993 RCT レベル2－ | 早期腎症，1型糖尿病（31人） | LPD（0.7g／kg）（14人）vs. UPD（1.1g／kg）（16人）［24ヵ月］ | LPDにより尿中アルブミン排泄量が減少 |
| 35）Raal FJ et al, 1994 RCT レベル2－ | 顕性腎症，1型糖尿病（26人） | LPD（0.8g／kg）（11人）vs. UPD（1.6g／kg超）（15人）［6ヵ月］ | LPDにより，蛋白尿の減少とGFR低下の抑制 |
| 36）Hansen HP et al, 2002 RCT レベル2 | 1型糖尿病，顕性腎症患者（82人） | 蛋白制限食（0.6g／kg／日，実際は0.89g／kg／日）vs.通常蛋白食（1.0g／kg／日）［4年間］ | GFRの低下は，両群間で差はない．ESRDや死亡が蛋白制限食群で，減少［10％ vs 27％ RR 0.23（0.07～0.72）］ |
| 37）Pedrini MT et al, 1996 メタアナリシス レベル2＋ | 1,413人の非糖尿病性の腎疾患患者および108人の1型糖尿病患者 | 1,413人の非糖尿病性の腎疾患患者を含む5件のスタディと108人の1型糖尿病患者を含む5件のスタディのメタ解析を両疾患で行った | 非糖尿病性腎疾患においても1型糖尿病においても蛋白制限食は腎機能の低下を有意に抑制し、両疾患間でその抑制の程度に有意な差はなかった |
| 38）Kasiske BL et al, 1998 メタアナリシス レベル2＋ | 1,919人（大半が非糖尿病） | 13のRCTと11の非ランダム化比較試験から得られたデータをメタ解析 | RCTにおけるGFRの低下抑制は年に0.53mL／minに過ぎなかった |
| 39）Waugh NR et al, 2000 システマティックレビュー レベル2＋ | 1型糖尿病（1974年以降の文献から） | 低蛋白食で4ヵ月以上経過を追ったスタディをシステマティックレビューした | 0.3～0.8g／kgの蛋白制限食は腎不全の進行に対し有効であったが，透析や腎移植をアウトカムとしたスタディはみられなかった |
| 40）Pijls LT et al, 1999 RCT レベル2 | 微量アルブミン尿，2型糖尿病（121人） | 蛋白制限指導（58人）vs.通常食（63人）［12ヵ月］ | 蛋白制限指導により，蛋白摂取量が0.1g／kg減少し，尿中アルブミン排泄量が14％減少 |
| 41）Araki S et al, 2005 コーホート レベル3 | 日本人．2型糖尿病，微量アルブミン尿（216人） | 約8年間の追跡調査 | 血糖，血圧，脂質管理良好群で，アルブミン尿の減少，正常アルブミン尿への移行が多くみられた |
| 42）Yamada T et al, 2005 コーホート レベル3 | 日本人．2型糖尿病，正常アルブミン尿（179人），微量アルブミン尿（94人） | 約8年間の追跡調査 | 血糖をHbA1c 6.5％，収縮期血圧を120mmHg以下にすると腎症の進行が抑制された |
| 43）Nielsen FS et al, 1997 RCT レベル2－ | 高血圧，顕性腎症，2型糖尿病（43人） | リシノプリル（21人）vs.アテノロール（22人）［4.5年間］ | リシノプリルにより，アルブミン排泄量は低下したが，腎機能は両群間で差を認めず |
| 44）Liou HH et al, 1995 RCT レベル2－ | 顕性腎症，2型糖尿病（42人） | カプトプリル（24人）vs.プラセボ（18人）［18ヵ月］ | カプトプリルにて尿蛋白の減少，腎機能の保持 |
| 45）Bakris GL et al, 1996 RCT レベル2－ | 高血圧，顕性腎症，2型糖尿病（52人） | リシノプリル（18人）vs.ベラパミル徐放薬（8人）またはジルチアゼム徐放薬（10人）vs.アテノロール（16人）［63.7ヵ月］ | リシノプリルと非ジヒドロピリジンCa拮抗薬により，尿蛋白減少，腎機能の低下抑制 |
| 46）Yokoyama H et al, 1997 コホート研究 レベル3 | 182人の腎機能の低下した2型糖尿病患者 | 約7年間の追跡調査 | 尿蛋白排泄量が末期腎不全への重要なリスクファクターであった．ACE阻害薬は末期腎不全への進展を有意に抑制していた |
| 47）RENAAL Study Group, 2003 RCT レベル1 | 1,513人の糖尿病腎症を有する2型糖尿病患者 | ロサルタンまたはプラセボの投与により平均3.4年間追跡 | 血清クレアチニンの倍加，末期腎障害の出現には，尿蛋白量，血清クレアチニン値，血清アルブミン，血中ヘモグロビン濃度が腎機能の経過を予測する独立した因子であった．このうち尿蛋白量が最も重要な予測因子であった |
| 48）Wilmer WA et al, 1999 症例報告 レベル6 | カプトプリルの投与によりネフローゼ症候群が寛解した8人 | うちフォローしえた6人のその後の経過を報告 | ネフローゼ症候群が寛解した患者では，腎機能が長期間安定し，悪化しなかった |
| 49）Rossing K et al, 2005 RCT レベル3 | ネフローゼを呈する2型糖尿病（79人） | 平均6.5年の追跡調査 | 22人0.85g／日未満に尿蛋白が減少した．特に収縮期血圧が24mmHg以上低下した群に高率に尿蛋白の減少がみられた．また，尿蛋白が減少すると腎不全や死亡のリスクが減少した |
